Статьи

Скрининг колоректального рака. Рекомендации.


Скрининг колоректального рака


Поскольку более 80% случаев колоректального рака возникает из-за аденоматозных полипов , скрининг на этот рак эффективен как для раннего выявления, так и для профилактики. Диагностика случаев колоректального рака путем скрининга обычно происходит за 2–3 года до постановки диагноза с симптомами. Любые обнаруженные полипы могут быть удалены, обычно с помощью колоноскопии или сигмоидоскопии , и, таким образом, предотвращают их превращение в рак. Скрининг может снизить смертность от колоректального рака на 60%. 

Тремя основными скрининговыми тестами являются колоноскопия , анализ кала на скрытую кровь и гибкая сигмоидоскопия . Из этих трех только сигмоидоскопия не может проверить правую сторону толстой кишки, где обнаружены 42% случаев рака. 

Анализ кала на скрытую кровь (FOBT) кала обычно рекомендуется каждые два года и может быть на основе гваяков или иммунохимического анализа .  Если обнаружены аномальные результаты FOBT, участников обычно направляют на последующее колоноскопическое исследование. Когда скрининг FOBT проводится один раз в 1-2 года,  снижает смертность от колоректального рака на 16%. Иммунохимические тесты являются точными и не требуют изменений в рационе или приеме лекарств перед тестированием. 

Другие варианты скрининга включают виртуальную колоноскопию и скрининг ДНК стула (FIT-DNA). Виртуальная колоноскопия с помощью компьютерной томографии выглядит так же хорошо, как стандартная колоноскопия для выявления раковых заболеваний и крупных аденом, но она дорогая, связана с облучением и не может удалить любые обнаруженные аномальные новообразования, как стандартная колоноскопия. Тест скрининга ДНК стула направлен на поиск биомаркеров, связанных с колоректальным раком и предраковыми поражениями, включая измененную ДНК и гемоглобин крови. Результат должен сопровождаться колоноскопией . FIT-ДНК имеет больше ложных показаний, чем FIT и, следовательно, приводит к более неблагоприятным последствиям.

Рекомендации


В Соединенных Штатах проводить скрининг обычно рекомендуется в возрасте от 50 до 75 лет.  Американское общество рака рекомендует начинать исследования в возрасте 45 лет. Для лиц с высоким риском, скрининг обычно начинается примерно с 40 лет. 

Рекомендовано несколько методов скрининга, включая тесты кала каждые 2 года, сигмоидоскопию каждые 10 лет, иммунохимический анализ кала каждые два года и колоноскопию каждые 10 лет.   Колоноскопия может обнаружить больше раковых заболеваний в первой части толстой кишки.  Для людей со средним риском, у которых была проведена высококачественная колоноскопия с нормальными результатами, Американская гастроэнтерологическая ассоциация не рекомендует какой-либо тип скрининга в течение 10 лет после колоноскопии. Для людей старше 75 лет или с ожидаемой продолжительностью жизни менее 10 лет скрининг не рекомендуется.   

В Канаде среди людей в возрасте от 50 до 75 лет с низким  риском рака рекомендуется проводить иммунохимическое исследование кала или FOBT каждые два года или сигмоидоскопию каждые 10 лет.  Колоноскопия является менее предпочтительной. 

В некоторых странах существуют национальные программы скрининга колоректального рака, которые предлагают FOBT-скрининг для всех взрослых в определенной возрастной группе, как правило, начиная с 50-60 лет. Примеры стран с организованным скринингом включают Соединенное Королевство,  Австралия,  и Нидерланды. 

Профилактика колоректального рака. Образ жизни

Профилактика колоректального рака


Было подсчитано, что около половины случаев колоректального рака обусловлены факторами образа жизни, и около четверти всех случаев можно предотвратить.  Усиление эпиднадзора, физическая активность, диета с высоким содержанием клетчатки, отказ от курения и употребления алкоголя снижают риск. 

Образ жизни 

Факторы риска образа жизни с убедительными доказательствами включают в себя отсутствие физических упражнений, курение сигарет, алкоголь и ожирение.  Риск рака толстой кишки может быть предотвращен путем поддержания нормальной массы тела путем сочетания достаточных физических упражнений и здорового питания . 

Начиная с 1970-х годов, диетические рекомендации по предотвращению колоректального рака часто включали увеличение потребления цельного зерна, фруктов и овощей и сокращение потребления красного мяса и переработанного мяса . Это было основано на исследованиях на животных и ретроспективных наблюдательных исследованиях. Тем не менее, крупномасштабные проспективные исследования не смогли продемонстрировать значительный защитный эффект, и из-за многочисленных причин возникновения рака и сложности изучения взаимосвязей между питанием и здоровьем, неясно, какая конкретно еда (за исключением здорового питания) будет иметь значительные защитные эффекты.  В 2018 году Национальный институт рака заявил, что «нет достоверных доказательств того, что диета, начатая во взрослом возрасте с низким содержанием жиров и мяса и высоким содержанием клетчатки, фруктов и овощей, снижает риск КРК в клинически важной степени». 

Что касается пищевых волокон, в докладе Всемирной организации здравоохранения 2014 года о раке отмечается, что была выдвинута гипотеза о том, что волокна могут помочь предотвратить колоректальный рак, но большинство исследований не подтвердили это, и это оставалось неясным по состоянию на 2014 год.  Обзор 2019 года, однако, обнаружил доказательства полезности пищевых волокон и цельного зерна. Всемирный фонд исследований рака перечислел преимущества волокна для профилактики колоректального рака, «вероятно».

Высокий уровень физической активности снижает риск рака толстой кишки примерно на 21%.  Регулярное сидение в течение длительных периодов связано с более высокой смертностью от рака толстой кишки. Риск не сводится на нет регулярными физическими упражнениями, хотя и снижается. 

Эпигенетика

Эпигенетика

Эпигенетические изменения встречаются гораздо чаще при раке толстой кишки, чем генетические (мутационные) изменения. Как описано Vogelstein et al., , средний рак толстой кишки имеет только 1 или 2 мутации онкогена и 1-5 мутаций супрессора опухоли (вместе обозначаемых как «мутации водителя»), с еще около 60 «мутациями пассажира». Онкогены и гены-супрессоры опухолей хорошо изучены и описаны выше в разделе « Патогенез» .

В дополнение к эпигенетическому изменению экспрессии miRNAs, другие распространенные типы эпигенетических изменений при раке, которые изменяют уровни экспрессии генов, включают прямое гиперметилирование или гипометилирование CpG-островков белков-кодирующих генов и изменения в гистонах и архитектуре хромосом, которые влияют на экспрессию генов. Например, 147 гиперметилирования и 27 гипометилирования белков, кодирующих гены, часто ассоциировались с колоректальным раком. Из гиперметилированных генов 10 были гиперметилированы в 100% случаев рака толстой кишки, а многие другие были гиперметилированы в более чем 50% случаев рака толстой кишки.  Кроме того, 11 гиперметилирования и 96 гипометилирования miRNAs также были связаны с колоректальным раком. Ненормальный (аберрантный) Метилирование происходит как нормальное следствие нормального старения, и риск развития колоректального рака возрастает с возрастом. Источник и триггер этого возрастного метилирования неизвестны.  Приблизительно половина генов, которые показывают возрастные изменения метилирования, - это те же самые гены, которые были идентифицированы как вовлеченные в развитие колоректального рака.  Эти данные могут указывать на то, что возраст связан с повышенным риском развития колоректального рака. 

Эпигенетическое снижение экспрессии фермента репарации ДНК, вероятно, может привести к геномной и эпигеномной нестабильности, характерной для рака. Как резюмировано в статьях « Канцерогенез и новообразование» , при спорадических раковых заболеваниях в целом дефицит репарации ДНК иногда происходит из-за мутации в гене репарации ДНК, но гораздо чаще из-за эпигенетических изменений. которые уменьшают или заглушают экспрессию генов репарации ДНК. [ цитата нужна ]

Эпигенетические изменения, связанные с развитием колоректального рака, могут повлиять на реакцию человека на химиотерапию. 

Патогенез. Рак ободочной и прямой кишки

Патогенез 


Рак ободочной и прямой кишки представляет собой заболевание, возникающее из эпителиальных клеток, выстилающих ободочную кишку или прямую кишку желудочно-кишечного тракта , чаще всего в результате мутаций в пути передачи сигналов Wnt, которые увеличивают активность передачи сигналов. Мутации могут быть наследственными или приобретенными , и, скорее всего, они встречаются в стволовых клетках кишечной крипты . Наиболее часто мутированным геном при всем колоректальном раке является ген АРС , который продуцирует белок АРС. Белок АРС предотвращает накопление β-катенинабелка. Без APC, β-катенин накапливается до высоких уровней и транслоцируется (перемещается) в ядро, связывается с ДНК и активирует транскрипцию из прото онкогенов . Эти гены обычно важны для обновления и дифференцировки стволовых клеток, но при неправильной экспрессии на высоких уровнях они могут вызывать рак. В то время как APC мутирует в большинстве случаев рака толстой кишки, некоторые виды рака имеют повышенный β-катенин из-за мутаций в β-катенине (CTNNB1), которые блокируют его расщепление, или имеют мутации в других генах с функцией, сходной с APC, такой как AXIN1 , AXIN2 , TCF7L2 или NKD1 . 

Помимо дефектов в пути передачи сигналов Wnt , для того, чтобы клетка стала раковой, должны происходить другие мутации. Р53 белок, произведенный с помощью ТР53 гена, обычно отслеживает деление клеток и вызывает их запрограммированную гибель , если они имеют Wnt пути метаболизма дефектов. В конце концов, клеточная линия приобретает мутацию в гене TP53 и трансформирует ткань из доброкачественной эпителиальной опухоли в инвазивный эпителиально-клеточный рак . Иногда ген, кодирующий р53, не мутирует, но вместо этого мутирует другой защитный белок, называемый ВАХ . 

Другими белками, ответственными за запрограммированную гибель клеток, которые обычно дезактивируются при колоректальном раке, являются TGF-β и DCC ( удалено при колоректальном раке ). TGF-β имеет дезактивирующую мутацию по меньшей мере в половине случаев колоректального рака. Иногда TGF-β не деактивируется, но нижестоящий белок под названием SMAD деактивируется.  DCC обычно имеет удаленный сегмент хромосомы при колоректальном раке. 

Приблизительно 70% всех генов человека экспрессируются при колоректальном раке, и чуть более 1% имеют повышенную экспрессию при колоректальном раке по сравнению с другими формами рака. Некоторые гены являются онкогенами : они сверхэкспрессируются при колоректальном раке. Например, гены, кодирующие белки KRAS , RAF и PI3K , которые обычно стимулируют клетку делиться в ответ на факторы роста, могут приобретать мутации, которые приводят к чрезмерной активации пролиферации клеток. Хронологический порядок мутаций иногда важен. Если произошла предыдущая мутация APC, первичная мутация KRAS часто прогрессирует до рака, а не самоограничивающегося гиперпластического или пограничного поражения. PTEN , опухолевый супрессор, обычно ингибирует PI3K, но иногда может мутировать и дезактивироваться. 

Комплексный анализ в масштабе генома показал, что колоректальные карциномы можно разделить на типы с гипермутацией и не гипермутацией. В дополнение к онкогенным и инактивирующим мутациям, описанным выше для генов, не гипермутированные образцы также содержат мутированные CTNNB1 , FAM123B , SOX9 , ATM и ARID1A . Прогрессируя через определенный набор генетических событий, в гипермутационных опухолях присутствуют мутированные формы ACVR2A , TGFBR2 , MSH3 , MSH6 , SLC9A9, TCF7L2 и BRAF., Общей темой среди этих генов в обоих типах опухолей является их участие в сигнальных путях Wnt и TGF-β, что приводит к повышению активности MYC , центрального игрока в колоректальном раке. 

Опухоли с несовершенной репарацией (MMR) характеризуются относительно высоким количеством полинуклеотидных тандемных повторов. Это вызвано дефицитом белков MMR, которые обычно вызваны эпигенетическим молчанием и / или наследственными мутациями (например, синдром Линча ).  ​​От 15 до 18 процентов опухолей колоректального рака имеют дефицит MMR, причем 3 процента развиваются из-за синдрома Линча. Роль системы исправления несоответствия заключается в защите целостности генетического материала в клетках (то есть: обнаружение и исправление ошибок). Следовательно, дефицит белков MMR может привести к неспособности обнаружить и восстановить генетическое повреждение, что может привести к возникновению дальнейших вызывающих рак мутаций и развитию колоректального рака. 

Последовательность прогрессии полипа к раку является классической моделью патогенеза колоректального рака.  Последовательность полипа к раку описывает фазы перехода от доброкачественных опухолей к колоректальному раку в течение многих лет. В центре последовательности полипа к CRC находятся генные мутации, эпигенетические изменения и локальные воспалительные изменения.  Последовательность полипа к CRC может быть использована в качестве базовой структуры, чтобы проиллюстрировать, как конкретные молекулярные изменения приводят к различным подтипам рака. 

Воспалительное заболевание кишечника. Генетика

Воспалительное заболевание кишечника


Люди с воспалительным заболеванием кишечника ( язвенный колит и болезнь Крона ) подвергаются повышенному риску рака толстой кишки.  Риск увеличивается, чем дольше человек заболевает, и тем хуже степень воспаления. В этих группах высокого риска рекомендуется как профилактика аспирином, так и регулярная колоноскопия .  Эндоскопическое наблюдение в этой группе высокого риска может снизить развитие колоректального рака путем ранней диагностики, а также может снизить вероятность смерти от рака толстой кишки. Люди с воспалительным заболеванием кишечника составляют менее 2% случаев рака толстой кишки в год. У людей с болезнью Крона 2% заболевают колоректальным раком через 10 лет, 8% через 20 лет и 18% через 30 лет.  У людей, страдающих язвенным колитом, примерно у 16% развивается предшественник рака или рак толстой кишки в течение 30 лет. 

Генетика


Те, у кого семейный анамнез есть у двух или более родственников первой степени (например, один из родителей или брат или сестра), имеют в два-три раза больший риск заболевания, и на эту группу приходится около 20% всех случаев. Ряд генетических синдромов также связан с более высокими показателями колоректального рака. Наиболее распространенным из них является наследственный неполипозный колоректальный рак (HNPCC или синдром Линча), который встречается примерно у 3% людей с колоректальным раком. Другие синдромы, которые тесно связаны с колоректальным раком, включают синдром Гарднера и семейный аденоматозный полипоз (FAP).  У людей с этими синдромами рак почти всегда возникает и составляет 1% случаев рака. Тотальная проктоколэктомия может быть рекомендована людям с ФАП в качестве профилактической меры из-за высокого риска развития злокачественных новообразований. Колэктомия, удаление толстой кишки, может быть недостаточной профилактической мерой из-за высокого риска рака прямой кишки, если прямая кишка остается. 
Мутации в паре генов ( POLE и POLD1 ) были связаны с семейным раком толстой кишки. 
Большинство смертей от рака толстой кишки связаны с метастазированием. Ген, который, по-видимому, вносит вклад в потенциал метастазирования, метастазирование, связанное с раком толстой кишки 1 ( MACC1 ).  Это транскрипционный фактор, который влияет на экспрессию фактора роста гепатоцитов . Этот ген связан с пролиферацией, инвазией и рассеянием раковых клеток толстой кишки в клеточной культуре, а также с ростом опухоли и метастазированием у мышей. MACC1 может быть потенциальной мишенью для лечения рака, но эта возможность должна быть подтверждена клиническими исследованиями. 

Эпигенетические факторы, такие как аномальное метилирование ДНК промоторов, подавляющих опухоль, играют роль в развитии колоректального рака. 

У евреев-ашкенази риск заболеть аденомами, а затем и раком толстой кишки на 6% выше, поскольку ген APC встречается чаще. 

Признаки симптомы и причины колоректального рака

Признаки симптомы и причины

колоректального рака



Расположение и внешний вид двух примеров колоректальных опухолей




Признаки и симптомы колоректального рака зависят от расположения опухоли в кишечнике и от того, распространился ли он где-либо еще в организме ( метастазирование ). Классические предупреждающие признаки включают:  запор , кровь в стуле, уменьшение калибра (толщины) стула, потерю аппетита, потерю веса и тошноту или рвота. Около 50% людей с колоректальным раком не сообщают о каких-либо симптомах. 

Ректальное кровотечение или анемия являются симптомами высокого риска у людей старше 50 лет.


Более 75–95% случаев колоректального рака встречается у людей с небольшим генетическим риском или вообще без него. Факторы риска включают пожилой возраст, мужской пол, высокое потребление жиров, сахара , алкоголя , красного мяса , мясных полуфабрикатов , ожирение , курение и недостаток физических упражнений . Примерно 10% случаев связаны с недостаточной активностью.  Риск от алкоголя возрастает при употреблении более одного напитка в день. Питье 5 стаканов воды в день связано со снижением риска развития колоректального рака и аденоматозных полипов. Streptococcus gallolyticus ассоциируется с колоректальным раком. Некоторые штаммы Streptococcus bovis / Streptococcus equinus complex потребляются миллионами людей ежедневно и поэтому могут быть безопасными. От 25 до 80% людей с бактериемией Streptococcus bovis / gallolyticus имеют сопутствующие колоректальные опухоли.  Серопревалентность Streptococcus bovis / gallolyticus рассматривается в качестве возможного практического маркера для раннего прогнозирования основного поражения кишечника у населения высокого риска. Предполагается, что присутствие антител к антигенам Streptococcus bovis / gallolyticus или самим антигенам в кровотоке может служить маркером канцерогенеза в толстой кишке. 

Колоректальный рак

Колоректальный рак


Колоректальный рак
Другие названия: Рак толстой кишки, рак прямой кишки, рак кишечника
Желудок толстой кишки прямой кишки-en.svg
Схема нижнего желудочно-кишечного тракта
Специализация онкология
симптомы Кровь в кале , изменения в моторике кишечника, потеря веса , постоянное чувство усталости 
причины Старость, факторы образа жизни, генетические расстройства 
Факторы риска Диета, ожирение , курение , недостаток физической активности , алкоголь 
Диагностический метод Тканевая биопсия во времяс игмоидоскопии или колоноскопии 
профилактика Скрининг от 50 до 75 лет 
лечение Хирургия, лучевая терапия ,химиотерапия , таргетная терапия 
Прогноз Пятилетняя выживаемость 65% (США) 
частота 9,4 миллиона (2015) 
Смертей 551 000 (2018) 

Колоректальный рак ( CRC ), также известный как рак толстой кишки , рак толстой кишки или рак прямой кишки , является развитие рака из толстой кишки или прямой кишки (части толстого кишечника). Рак - это ненормальный рост клеток , которые способны проникать или распространяться на другие части тела.

 Признаки и симптомы могут включать кровь в стуле , изменения в испражнениях, потерю веса и чувство постоянной усталости . 

Большинство случаев колоректального рака связано с пожилым возрастом и образом жизни, и лишь в небольшом числе случаев это связано с генетическими нарушениями. Другие факторы риска включают диету, ожирение , курение и недостаток физической активности. Диетические факторы, которые увеличивают риск, включают красное мясо , переработанное мясо и алкоголь .  Другим фактором риска является воспалительное заболевание кишечника , которое включает болезнь Крона и язвенный колит . Некоторые из наследственных генетических нарушений которые могут вызывать колоректальный рак, включая семейный аденоматозный полипоз и наследственный не полипозный рак толстой кишки ; однако, они составляют менее 5% случаев.  Обычно он начинается с доброкачественной опухоли , часто в форме полипа , который со временем становится раковым . 

Рак кишечника может быть диагностирован путем получения образца толстой кишки во время сигмоидоскопии или колоноскопии . Затем следует медицинская визуализация, чтобы определить, распространилось ли заболевание.  Скрининг эффективен для предотвращения и снижения смертности от колоректального рака. Рекомендуется проводить скрининг одним из ряда методов, начиная с 50-75 лет. [5] Во время колоноскопии небольшие полипы могут быть удалены, если обнаружены.  Если обнаружен крупный полип или опухоль, может быть проведена биопсия, чтобы проверить, является ли она злокачественной. Аспирин и другие Нестероидные противовоспалительные препараты снижают риск. Их общее использование не рекомендуется для этой цели,  из-за побочных эффектов. 

Лечение колоректального рака может включать некоторую комбинацию хирургии, лучевой терапии , химиотерапии и таргетной терапии .  Рак, локализованный в стенке толстой кишки, может быть излечим хирургическим путем, в то время как широко распространенный рак обычно не излечим, а лечение направлено на улучшение качества жизни и симптомов.  Выживаемость пяти лет в Соединенных Штатах составляет около 65%.  Индивидуальная вероятность выживания зависит от того, насколько распространен рак, можно ли полностью удалить рак с помощью хирургии и общее состояние здоровья человека. Во всем мире колоректальный рак является третьим наиболее распространенным типом рака, составляя около 10% всех случаев.  В 2018 году было зарегистрировано 1,09 миллиона новых случаев и 551 000 смертей от этой болезни.  Чаще встречается в развитых странах , где встречается более чем в 65% случаев.  У женщин он встречается реже, чем у мужчин. 

Международное агентство по изучению рака

Международное агентство по изучению рака 


( IARC , французское : Международный Центр - де - Recherche сюр - ль - Рак, CIRC ) является межправительственным органом и частью Всемирной организации здравоохранения из Организации Объединенных Наций . Его роль заключается в проведении и координации исследований причин возникновения рака.  Оно также собирает и публикует данные эпиднадзора о распространенности рака во всем мире. 

Монографии центра описывают канцерогенные опасности и оценивает экологические причины рака у человека. 

У МАИР есть свой собственный управляющий Совет , и в 1965 году его первыми членами были Федеративная Республика Германия, Франция, Италия, Великобритания и Соединенные Штаты Америки.  Сегодня число членов МАИР увеличилось до 26 стран.


История 


Внешний вид главного здания штаб-квартиры Международного агентства исследований рака


В конце февраля 1963 года, после того как журналист и активист движения "за мир" Ив Поджоли увидел, как его супруга страдает и умирает от рака, направил Эммануилу д'Астье де ла Виньеру письмо с изложением своей истории и настоятельно призвал поддержать создание международного центра по борьбе с рак, чье финансирование должно быть напрямую из национальных бюджетов стран, имеющих ядерное оружие. Прочитав письмо, д'Асье собрал группу видных деятелей Франции, среди которых Пьер Оже , Фрэнсис Перрен , Жан Гипполит , Франсуа Перру , Пьер Масс , Луи Арман , Франсуа Блох-Лейн  , Жан Ростан , Франсуа Мориак , Антуан Лакассанье   , Амбруаз-Мари Карре и Ле Корбюзье , чтобы встретиться с президентом Франции Шарлем де Голлем  в национальной газете Le Monde 8 ноября 1963 года. Де Голль положительно ответил на звонок и связался с директором Всемирной организации здравоохранения М. Г. Кандо 11 ноября. Проект быстро набрал обороты, и 20 мая 1965 года по решению Всемирной ассамблеи здравоохранения был создан МАИР в качестве специализированного онкологического агентства Всемирной организации здравоохранения. Здание штаб-квартиры Агентства было предоставлено его хозяином в Лионе, Франция. 

Первым директором МАИР был Джон Хиггинсон (1966–1981), за которым следовали Лоренцо Томатис (1982–1993), Пол Клайхьюс (1994–2003), Питер Бойл (2004–2008), Кристофер Уайлд (2009–2018) и Элизабет Weiderpass (с 2019 года по настоящее время).

Неоадъювантная терапия

Неоадъювантная терапия


Неоадъювантная терапия - это введение терапевтических средств перед основным лечением. Одним из примеров является неоадъювантная гормональная терапия перед радикальной лучевой терапией по поводу аденокарциномы предстательной железы . Неоадъювантная терапия направлена ​​на уменьшение размера или степени распространенности рака перед использованием радикального вмешательства, что делает как процедуры более простыми, так и более вероятнj успешными, а также уменьшает последствия более обширной методики лечения, которая потребовалась бы, если бы опухоль не уменьшалась в размере.

Другая связанная с этим концепция заключается в том, что неоадъювантная терапия воздействует на микрометастатическое заболевание. Таким образом, это является маркером эффективности при необнаруженном распространении, что приводит к повышению выживаемости в течение длительного времени по сравнению со стратегией, основанной на одной операции. 

Системная терапия ( химиотерапия , иммунотерапия или гормональная терапия) или лучевая терапия обычно используется при злокачественных новообразованиях на местном уровне, и врачи планируют операцию на более позднем этапе. Использование такой терапии может эффективно снизить сложностьхтрургического вмешательства.

Использование терапии может превратить опухоль из неизлечимой в излечимую путем уменьшения объема. Часто неясно, какие окружающие структуры непосредственно вовлечены в заболевание, а какие только показывают признаки воспаления. При назначении терапии часто можно провести различие. Некоторые врачи проводят терапию в надежде увидеть ответ, и тогда они могут решить, как лучше поступить.

Однако не каждый человек подходит для терапии таким образом, потому что она может быть чрезвычайно токсичной. Некоторые пациенты реагируют настолько сильно, что дальнейшее лечение, особенно хирургическое вмешательство, исключается, и пациента переводят на Паллиативное лечение.

Табачный дым

Табачный дым


Табачный дым представляет собой смесь из более чем 5000 химических веществ.  По данным Министерства здравоохранения и социальных служб США ,  известны следующие канцерогены для человека, обнаруженные в сигаретном дыме :



химикат Количество (за сигарету)
Ацетальдегид 980 мкг до 1,37 мг
акрилонитрил ранее от 1 до 2 миллиграммов. Этот продукт использовался в качестве фумиганта в табаке. С тех пор его использование было прекращено.
4-аминобифенил От 0,2 до 23 нанограмм
о- Анисидин гидрохлорид неизвестный
мышьяк неизвестный
Бензол От 5,9 до 75 микрограммов
бериллий 0,5 нанограмма
1,3-Бутадиен От 152 до 400 мкг
Кадмий 1,7 микрограмма
1,1-диметилгидразина неизвестный
Окись этилена неизвестный
формальдегид неизвестный
фуранов неизвестный
Гетероциклические амины неизвестный
гидразин 32 микрограмма
Изопрен 3,1 миллиграмма
привести неизвестный
2-нафтиламин От 1,5 до 35 нанограмм
нитрометан неизвестный
N -Nitrosodi- н - бутиламин 3 нанограмма
N- нитрозодиэтаноламин От 24 до 36 нанограмм
N- нитрозодиэтиламин до 8,3 нанограмма
N- нитрозодиметиламин От 5,7 до 43 нанограмм
N -Nitrosodi- н -пропиламин 1 нанограмма
4- ( N- нитрозометиламино) -1- (3-пиридил) -1-бутанон до 4,2 микрограмма
N- нитрозонорникотин 14 микрограммов
N- нитрозопиперидин неизвестный
N- нитрозопирролидин 113 нанограмм
N- нитрозосаркозин От 22 до 460 нанограмм
Полоний-210 переменная [3]
Полициклические ароматические углеводороды От 28 до 100 миллиграммов
о- толуидин 32 нанограмма
Винилхлорид От 5,6 до 27 нанограмм