Десять удивительных фактов о стрессовых событиях в жизни и риске заболеваний

Десять удивительных фактов о стрессовых событиях в жизни и риске заболеваний

После более чем 70 лет исследований связи между стрессовыми жизненными событиями и здоровьем общепризнано, что мы хорошо понимаем роль стрессоров в риске заболеваний. В этом обзоре мы подчеркиваем эти знания, но также подчеркиваем недопонимание и слабые места в этой литературе в надежде вызвать дальнейшее теоретическое и эмпирическое развитие. Мы организовали этот обзор в несколько провокационной манере, причем каждый раздел посвящен важному вопросу в литературе, где, по нашему мнению, было некоторое недопонимание доказательств и их последствий. Вопросы, которые мы решаем, включают определение стрессового события, характеристики заболеваний, на которые влияют события, различия в последствиях хронических и острых событий, совокупные эффекты событий.

ВСТУПЛЕНИЕ

Определения стресса различаются по своей направленности: от объективных угрожающих характеристик окружающей среды - стрессовых жизненных событий - до (субъективных) оценок отдельными лицами угрозы, которую представляет для них среда - психологического стресса - до активации физиологических систем, поддерживающих поведение ( например, борьба и бегство), необходимых для ответа на эту угрозу ( Cohen et al., 2016 ). Эти различные определения рассматривались как представляющие разные этапы модели, где стрессовые жизненные события, которые человек оценивает как угрожающие, вызывают поведенческие и физиологические реакции с возможными последующими последствиями для болезни ( Cohen et al., 2016 ).

В этом обзоре мы сосредоточимся на основных стрессовых жизненных событиях (также называемых стрессорами). Наш интерес к объективно определенным событиям частично объясняется обширной литературой, в которой события связываются с риском и обострением ряда заболеваний, включая депрессию, ишемическую болезнь сердца (ИБС), ВИЧ / СПИД, астму, аутоиммунные заболевания, респираторные инфекции и т. Д. смертности (обзор см. Cohen et al., 2007 ), но это также связано с нашим признанием того, что с точки зрения общественного здравоохранения снижение факторов экологического стресса может быть проще и более рентабельным, чем лечение психологических или физиологических реакций людей.

Мы сосредотачиваемся на событиях, которые угрожают социальному статусу, самооценке, личности или физическому благополучию, таким как развод, смерть любимого человека, потеря работы, арест, выход на пенсию или постановка диагноза: тяжелая болезнь. Многое из того, что мы знаем о стрессовых жизненных событиях, получено в результате исследований с использованием контрольных списков основных стрессовых жизненных событий ( Monroe 2008). Эти шкалы оценивают количество крупных событий, о которых сообщает человек, за определенный промежуток времени, обычно за год, исходя из предположения, что события являются кумулятивными. То есть каждое событие увеличивает общую нагрузку стресса. В отличие от предположений этого подхода, есть также существенные доказательства повышенного риска заболевания среди тех, кто пережил единичное событие. Наиболее убедительными в этом отношении являются исследования, которые идентифицируют основные угрожающие события с помощью структурированного интервью, называемого «График жизненных событий и трудностей» (LEDS) ( Brown & Harris 1989). В этом методе угроза события оценивается с использованием информации, полученной в ходе интервью, а событие оценивается путем сравнения с записями (словарем) оценок аналогичных событий, с которыми столкнулись другие, ранее опрошенные с помощью светодиодов. Считается, что отдельные события, отвечающие общему критерию угрозы (среднему человеку будет серьезная угроза), заменяют их риск заболевания, но наличие нескольких событий не увеличивает этот риск.

После более чем 70 лет исследований связи между стрессовыми жизненными событиями и здоровьем общепризнано, что мы хорошо понимаем роль стрессоров в риске заболеваний. В этом обзоре мы подчеркиваем эти знания, но также подчеркиваем недопонимание и слабые места в этой литературе в надежде вызвать дальнейшее теоретическое и эмпирическое развитие. Мы организовали этот обзор в несколько провокационной манере, причем каждый раздел посвящен важному вопросу в литературе, где, по нашему мнению, было некоторое недопонимание доказательств и их последствий.

ДЕСЯТЬ ФАКТОВ

Факт 1: нет единого мнения о характеристиках, определяющих стрессовое событие

Среди исследователей существует консенсус в отношении того, что тяжелые обстоятельства, такие как смерть супруга, сексуальное насилие или узнавание диагноза о неминуемой смерти, являются примерами серьезных стрессовых жизненных событий - событий, которые, как мы ожидаем, приведут к психологической и физиологической реакции на стресс для среднего человека. человек. Менее ясно, каковы необходимые критерии для классификации события как стрессового. В этом разделе мы представляем четыре альтернативных теоретических взгляда на то, что составляет стрессовое событие.

Приспособление.

Первый подход рассматривает стрессоустойчивость события как степень адаптации или изменения, которая требуется от обычного человека ( Holmes & Rahe, 1967 ). Это означает, что стрессовые события накапливаются, и каждое дополнительное событие увеличивает общее бремя изменений. Это также означает, что положительные события (например, брак, отпуск) также могут быть стрессовыми событиями, если они требуют существенной адаптации.

Угроза или вред.

Второй подход определяет стрессовые события как события, которые по общему мнению рассматриваются как вредные или угрожающие (например, Brown & Harris 1989 , Cohen et al. 2016 ). Неминуемость вреда, интенсивность, продолжительность и степень, в которой событие объективно неконтролируемо, - все это факторы, которые способствуют потенциальной величине согласованной угрозы ( Lazarus & Folkman 1984 , Rabkin & Struening 1976 ). Как упоминалось выше, хотя величина угрозы, представленной различными жизненными событиями, часто считается кумулятивной (например, как предполагается в контрольных списках стрессовых жизненных событий), есть также свидетельства того, что максимальный риск заболевания возникает, когда единичное событие встречает высокий критерий угрозы ( Wethington et al. 1995), с дополнительными событиями, не увеличивающими общий риск.

Требования превышают ресурсы.

Третий подход основан на литературе о стрессе на работе. В основе лежит предположение, что сложная ситуация приводит к психологическому стрессу и напряжению, когда свобода принятия решений и контроль над характеристиками ситуации недостаточны (например, Карасек и др., 1981 ). Хотя это предположение заимствовано из подходов к психологическому стрессу, где психологические требования и контроль каждый субъективно оцениваются человеком ( Карасек и др., 1981 , Лазарус и Фолкман, 1984 ), оно также использовалось в качестве объективной оценки рабочей нагрузки с помощью приложения. согласованных (например, средний ответ работников с определенной работой) или оценок экспертов (руководителей) требований и контроля ( Frese & Zapf 1988 ,Карасек и Теорелл 1990 ).

Прерывание целей.

Наконец, четвертый подход определяет стрессовые события как прерывание основных целей ( Carver & Scheier, 1999 ), включая цели по поддержанию физической целостности и психологического благополучия ( Kemeny 2003 , Lazarus & Folkman 1984 ). Этот подход в первую очередь основан на доказательствах того, что вмешательство в личные цели связано с эмоциональным дистрессом, но он не был широко изучен для прогнозирования исходов болезней ( Carver & Scheier 1999 , Wrosch et al. 2007 ). Прерывание гола также занимает центральное место в книге Брауна и Харриса (1989).Согласно мнению, угроза в первую очередь связана с нарушением ролей или планов в контексте жизненных целей человека. Наше собственное мнение о том, что события представляют собой угрозу социальному статусу, самооценке, идентичности и физическому благополучию, также может быть включено в теорию прерывания цели, каждая из которых представляет собой основную цель, которая по общему мнению считается важной.

Какой подход правильный?

Между этими подходами существует очевидное совпадение. Например, прерывание целей может происходить, когда требования превышают широту принятия решений, а прерывание целей, вероятно, порождает как угрозу, так и потребность в адаптации. Подход адаптации получил самую прямую проверку своих предположений, с только смешанными результатами. Например, суммирование оценок судей того, сколько изменений требуется для каждого события в контрольном списке жизненных событий, не более предсказуемо для здоровья, чем просто подсчет количества событий, а положительные события (например, брак, отпуск), требующие адаптации, не похожи на другие. отрицательные в том, что они не способствуют предсказуемости контрольных списков жизненных событий ( Turner & Wheaton 1995 ).

В целом подход, основанный на угрозе или причинении вреда, является наиболее распространенной точкой зрения. Значительно меньше доказательств, касающихся обоснованности требований по сравнению с подходами к контролю, широте принятия решений и прерыванию целей. Более того, можно утверждать, что эти два подхода представляют собой лишь подмножества подхода, основанного на угрозах. Простота адаптационного подхода остается привлекательной ( Turner & Wheaton 1995 ), хотя некоторые ключевые гипотезы, выведенные с этой точки зрения, не подтвердились. Перед будущими исследователями стоит задача более четко разграничить чувствительность этих альтернативных подходов и очертить любые важные различия в их прогнозах для типов экологических явлений, которые могут повлиять на наше здоровье и благополучие.

Факт 2: стрессовые события могут повлиять на большинство заболеваний

Существует множество механизмов, с помощью которых переживание стрессовых событий может влиять на начало клинически определенного заболевания, доклиническое или клиническое прогрессирование заболевания или и то, и другое ( Miller et al. 2009). Пути, связывающие подверженность стрессовым событиям с болезнью, которые были широко изучены, включают изменения в аффективной регуляции (например, повышенные уровни беспокойства, страха, депрессии), поведения, связанного со здоровьем (например, плохое питание, отсутствие физических упражнений, чрезмерное потребление алкоголя, курение сигарет, плохое питание). сна) и нейрогормональных систем (например, изменения выработки или тканевых эффектов гормонов, таких как кортизол, тестостерон и эстроген), а также прямая иннервация тканей вегетативной нервной системой (например, повышенная активность симпатической нервной системы, приводящая к повышенный выброс норадреналина). Модификация любого из этих путей может потенциально привести к пагубным изменениям основных органов (например, головного мозга, сердца, печени) и систем организма (например, иммунной, эндокринной и сердечно-сосудистой систем) (McEwen 2012 ). Таким образом, теоретически подверженность стрессовым событиям может повлиять на любое заболевание с этиологией, включающей регуляцию аффекта, поведение, связанное со здоровьем, гормоны или вегетативную нервную систему. Эта формулировка предполагает, что многие заболевания или болезненные процессы с многогранной этиологией теоретически могут быть подвержены модуляции воздействием стрессора. Хотя подробный обзор исследований, связывающих стрессовые события со всеми заболеваниями, выходит за рамки данной статьи, в этом разделе мы рассматриваем доказательства взаимосвязи между воздействием стрессора и набором общих заболеваний, ответственных за большую часть заболеваемости. инвалидность и смертность во всем мире: депрессия, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), инфекционные заболевания и рак (см. также Cohen et al. 2007 ).

Депрессия.

Основные стрессовые жизненные события проспективно предсказывают преморбидные симптомы депрессии, тревоги и страха, которые являются риском развития депрессии ( Gotlib & Joormann 2010 , Hammen 2016 , Turner et al. 1995 ). Они также предсказывают как клиническое начало, так и последующие рецидивы большого депрессивного расстройства ( Hammen 2005 , Monroe et al. 2009 ). По оценкам, люди, у которых развивается депрессия, в 2,5-9,4 раза чаще переживают серьезное стрессовое жизненное событие до первого начала депрессии, что делает недавнее воздействие стресса одним из самых сильных ближайших факторов риска депрессии в выборках сообщества ( Kendler et al. др. 2000 г. , Монро и др. 2009 г. ,Славич и Ирвин 2014 ). Более того, у людей, находящихся в депрессии, стрессовые жизненные события связаны с более серьезными симптомами, более длительной продолжительностью болезни и повышенной вероятностью рецидива ( Monroe et al. 2009 ).

Сердечно-сосудистые заболевания.

Многочисленные механистические исследования документально подтвердили, что стрессовая жизненная ситуация связана с развитием преморбидных процессов и состояний, признанных факторами риска возникновения и прогрессирования клинических сердечно-сосудистых заболеваний ( Steptoe & Kivimaki, 2013 ). Эти факторы включают повышенное центральное ожирение, нарушение регуляции уровней липидов и глюкозы, повышенное воздействие воспаления и повышенное артериальное давление в состоянии покоя. В соответствии с этими механистическими исследованиями, проспективные исследования неоднократно подтверждали, что хронические стрессовые переживания связаны с повышенным риском развития клинических сердечно-сосудистых заболеваний ( Dimsdale 2008 ). Более того, наличие хронических стрессоров предсказывает как более быстрое прогрессирование ССЗ, так и повышение смертности от ССЗ ( Steptoe & Kivimaki 2012). Даже острые стрессорные факторы могут вызывать неблагоприятные сердечные явления, такие как ишемия миокарда, сердечная аритмия, кардиомиопатия и инфаркт миокарда, у пациентов с ранее существовавшим заболеванием сердца ( Steptoe & Kivimaki 2013 ).

Инфекционные заболевания.

Инфекционные заболевания вызываются патогенами, такими как вирусы и бактерии. Однако переживание стрессовых жизненных событий, особенно хронических длительных событий, может увеличить риск развития болезни у человека в ответ на воздействие инфекционного агента (см. Обзор в Pedersen et al. 2010 ). Некоторые из наиболее убедительных доказательств роли стрессовых событий в повышении риска развития заболеваний у людей после контакта с патогеном получены из серии исследований вирусной нагрузки, проведенных Коэном и его коллегами (для обзора см. Cohen 2016). В этих исследованиях здоровые взрослые подвергались экспериментальному воздействию вируса, вызывающего простуду, а затем помещались в карантин и наблюдались в течение 5-6 дней, чтобы определить, у кого развилось клиническое заболевание, которое проявлялось инфекцией (выделение вируса) и объективными признаками заболевания (слизь. производство и перегруженность). В рамках этой парадигмы неоднократно было показано, что воздействие недавних и хронических стрессовых жизненных событий увеличивает индивидуальный риск развития клинического заболевания после прививки вызывающим вирусом. Хотя простуда, как правило, не является серьезным заболеванием, эти результаты показывают, что устойчивость хозяина к инфекционным агентам может быть снижена в результате стрессовых событий. В случае гораздо более серьезного инфекционного заболеванияЛезерман 2008 ).

Рак.

Выводы о том, увеличивают ли стрессовые жизненные события риск или прогрессирование рака, гораздо более неоднозначны, чем выводы для других состояний, обсужденных выше. Механистические лабораторные исследования продемонстрировали роль стрессового опыта в модулировании физиологических процессов, связанных с развитием рака (обзоры см. В Антони и др., 2006 г. , Фагундес и др., 2017 г. ). И наоборот, проспективные исследования связи между стрессовыми событиями и возникновением и прогрессированием рака не привели последовательно к доказательствам того, что воздействие стрессора является фактором риска (см. Обзор в Cohen et al., 2007).). Однако это отсутствие последовательных результатов может быть связано с трудностями в проведении методологически точных и эффективных исследований рака. В соответствии с этим представлением, используя метааналитические методы, Chida et al. (2008)обнаружили, что среди исследований, которые они закодировали как высококачественные, стрессовые жизненные события были связаны с более низкой выживаемостью среди выборок пациентов с раком, а также с более высокими показателями смертности от рака в выборках населения. При этом рак - гетерогенное заболевание, и результаты, рассмотренные Chida et al. были ограничены только относительно узким набором возможных участков рака. Кроме того, сообщаемые размеры объединенных эффектов были скромными, и авторы обнаружили доказательства значительной систематической ошибки публикации. Таким образом, истинная природа связи между воздействием стрессора и раком остается гораздо менее ясной, чем для других заболеваний, обсуждаемых выше.

Теория против данных.

Хотя подверженность стрессовым событиям теоретически может повлиять на любое заболевание, которое модулируется соответствующим поведением или физиологией, данные, касающиеся стрессовых событий и рака, подчеркивают разрыв между тем, что предлагает теория, и тем, что показывают данные. Известно, что поведение, связанное со здоровьем, гормоны и активность центральной нервной системы модулируют различные виды рака ( Anderson et al. 1994 , Antoni et al. 2006 , Lutgendorf & Andersen 2015 , Sklar & Anisman 1981 ). Однако самый убедительный вывод, сделанный на основе десятилетий исследований стрессоров и рака, заключается в том, что стрессовые события могут быть связаны со снижением выживаемости при раке, но, вероятно, не связаны с заболеваемостью ( Chida et al. 2008). С точки зрения общественного здравоохранения, доказательства того, что стрессовые события связаны с выживаемостью при раке, интересны и важны. Однако концептуально неясно, почему заболеваемость, вызванная теми же путями, которые активируются воздействием стрессоров, не демонстрирует более эмпирических ассоциаций со стрессовыми переживаниями (но см. Sklar & Anisman 1981 ). Возможно, что этот вопрос может просто отражать в конечном итоге преодолимые методологические ограничения, связанные с изучением рака у людей ( Cohen et al. 2007 ). Тем не менее, одна область, которая может выиграть от дальнейшего развития, - это более точный учет того, какие процессы заболевания могут быть менее подвержены модуляции воздействием стрессора и почему это может иметь место.