КУРЕНИЕ И РАК ЛЕГКИХ
Рак легких остается ведущей причиной смерти от рака в мире: только в 2007 г. в США умерло 160 390 случаев. Хотя в период с 2006 по 2007 год заболеваемость раком легких в Соединенных Штатах, по-видимому, увеличилась примерно на 40 000 случаев до 213 380, это очевидное увеличение на самом деле является артефактом и является результатом единовременного изменения формулы, используемой для расчета заболеваемости по всей стране. Фактически, в Соединенных Штатах уровень смертности у женщин стабилизировался, а у мужчин продолжает снижаться, отражая тенденции в моделях курения за последние четыре десятилетия.
Курение сигарет вызывает рак легких, причем примерно у 10–15% активных курильщиков развивается рак легких. В нескольких недавних исследованиях изучалась роль моделей курения и факторов хозяина в изменении риска рака легких у курильщиков. Любин и его коллеги разработали модель риска рака легких, которая демонстрирует, что риск не увеличивается линейно с количеством выкуриваемых сигарет в день . Вместо этого коэффициент превышения вероятности на пачку в год увеличивается у курильщиков с меньшей интенсивностью (<15–20 сигарет в день) по сравнению с курильщиками с высокой интенсивностью (> 20 сигарет в день). Эти данные подтверждают другие исследования этой группы, предполагающие, что канцерогенный потенциал специфичного для табака нитрозамина 4- (метилнитрозамино) -1- (3-пиридил) -1-бутанона (NNK) снижается у лиц с более высоким воздействием, а также другие исследования, демонстрирующие обратную зависимость между воздействием табака и способностью к репарации ДНК. Вместе с другими данными, указывающими на то, что ранний возраст начала курения является важным риском развития рака легких , эти отчеты подчеркивают важность политических усилий общественного здравоохранения, направленных на сокращение воздействия вторичного табачного дыма и предотвращение начала курения среди детей и подростков. Взрослые. Недавние усилия по продвижению среды, свободной от табачного дыма, продемонстрировали многообещающую эффективность в достижении этих целей, о чем свидетельствует снижение уровня котинина в слюне у некурящих жителей Нью-Йорка и снижением вероятности начала курения у лиц с низким уровнем воздействия вторичного табачного дыма вне дома.
Примерно 10% случаев рака легких возникает у людей, ранее не куривших табак. Сравнить эпидемиологические характеристики никогда не куривших с таковыми у курильщиков сигарет, больных раком легких; Уэйкли и его коллеги проанализировали данные шести проспективных когортных исследований из США и Швеции. Скорректированные по возрасту показатели заболеваемости раком легких у никогда не куривших были выше у женщин (от 14,4 до 20,8 на 100 000 человеко-лет), чем у мужчин (от 4,8 до 13,7 на 100 000 человеко-лет), что подтверждает результаты других отчетов о контроле случая, свидетельствующие о том, что некурящие женщины, по сравнению с мужчинами, имеют повышенную восприимчивость к раку легких или имеют повышенное воздействие канцерогенов из источников, отличных от основного табачного дыма. Также в соответствии с более ранними исследованиями, доля опухолей, классифицированных как гистология аденокарциномы (диапазон 53–70%), была самой высокой у никогда не куривших.
Во всесторонних обзорах рака легких у никогда не куривших, Subramanian и Govindan и Sun и его коллеги исследовали молекулярные характеристики, позволяющие отличать опухоли никогда не курильщиков от опухолей курильщиков. Среди часто обнаруживаемых молекулярных изменений мутации рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) чаще встречались у некурящих, тогда как мутации K-ras, мутации трансверсии p53 и гиперметилирование промотора p16 чаще встречались в опухолях курильщиков. Взятые вместе, эти данные предполагают, что существует значительная подгруппа опухолей у никогда не куривших, которые отличаются от опухолей у курильщиков по этиологии, биологии и реакции на лечение. Внимание к этим различиям позволит оптимизировать подходы к профилактике, раннему выявлению и индивидуализированной терапии как для курильщиков, так и для некурящих.
Спитц и его коллеги разработали индивидуальную модель оценки риска рака легких, которая фиксирует некоторые сложные взаимодействия между воздействием и факторами восприимчивости хозяина. Отдельные модели абсолютных однолетних рисков были разработаны для никогда не куривших, нынешних курильщиков и бывших курильщиков. В отличие от модели риска рака легких, недавно описанной Бахом и соавторами, модель Шпица применима к некурящим, поскольку она включает факторы воздействия и восприимчивости хозяина, не включенные в модель Баха (например, воздействие табачного дыма в окружающей среде., семейный анамнез рака, эмфиземы, воздействия пыли и сенной лихорадки). Анализ валидации показал, что эффективность модели Шпица сопоставима с другими моделями риска рака. Потенциальное применение этих моделей для количественной оценки индивидуального риска состоит в том, что они могут оптимизировать отбор пациентов для скрининговых исследований. Нацеливание скрининга на лиц из группы повышенного риска повысит положительную прогностическую ценность скрининговых тестов и может обеспечить доступ к некурящим группам риска, которые в противном случае могли бы не пройти скрининг.
